BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Ginjal, ureter, kantung kemih dan uretra membentuk system urinarius. Fungsi utama ginjal adalah mengatur cairan serta elektrolit dan komposisi asam-basa cairan tubuh, mengeluarkan produk akhir metabolisme dari dalam darah. Urine yang terbentuk sebagai hasil dari proses diangkut dari ginjal melalui ureter ke dalam kandung kemih tempat urine tersebut disimpan untuk sementara waktu. Pada saat urinasi, kandung kemih berkontraksi dan urine akan diekskresikan dari dalam tubuh lewat uretra. Meskipun cairan dan elektrolit dapat hilang melalui jalur lain dan ada organ lain yang turut serta dalam mengatur keseimbangan asam-basa, namun organ yang mengatur lingkungan ki8mia internal tubuh secara akutat adalah ginjal. Fungsi ekskresi ginjal diperlukan untuk mempertahankan kehidupan. Namun demikian, berbeda dengan system kardiovaskular dan respiratorius, gangguan total fungsi ginjal tidak menimbulkan kematian dalam waktu yang singkat. Dialysis (“ginjal artificial”) dan bentuk-bentuk terapi lainnya dilakukan untuk mengganti ungsi-fungsi tertentu dari ginjal (Smeltzer,2001).
Gagal ginjal akut (acute renal failure, ARF) merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan adanya penurunan fungsi ginjal secara cepat (biasanya dalam beberapa hari) yang menyebabkan azotemia berkembang cepat. Laju filtrasi glomerulus yang menurun cepat menyebabkan kadar kreatinin serum meningkat sebanyak 0,5 mg/ dl/ hari dan kadar nitrogen urea darah sebanyak 10 mg/ dl/ hari dalam beberapa hari. ARF biasa disertai oleh oliguria (keluar urine < 400 ml/ hari). Criteria uliguria ini tidak mutlak tapi berkaitan dengan fakta bahwa rata – rata diet orang amerika mengandung sekitar 600 mOsm zat terlarut. Jika kemampuan pemekatan urine maksimum sekitar 1200mOsm/ L air,maka kehilangan air obligat dalam urine adalah 500 ml. oleh karena itu, jika keluaran urine menurun hingga 400 ml/hari, pembebanan zat terlarut tidak dapat dibatasi dan kadar BUN serta kreatinin meningkat. Namun, oliguria bukan gambaran penting pada ARF. Bukti penelitian terbaru mengesankan bahwa pada sepertiga hingga separuh kasus ARF, keluaran urine melebihi 400 ml/hari dan dapat mencapai hingga 2 L/hari . bentuk ARF ini disebut ARF keluaran-tinggi atau non-oligurik. ARF menyebabkan timbulnya gejala dan tanda menyerupai sindrom uremik pada gagal ginjal kronik, yang mencerminkan terjadinya kegagalan fungsi regulasi, ekskresi dan endokrin ginjal. Namun demikian, osteodistrofiginjal dan anemia bukan merupakan gambaran yang lasim terjadi pada ARF karena awitannya akut (Sylvia Anderson, 2005).
Laporan lengkap yang pertama mengenai gagal ginjal akut ditulis oleh hackradt seorang ahli patologi jerman pada tahun 1917, yang menjelaskan keadaan seorang tentara yang mengalami luka trauma berat. Laporan ini dilupakan orang sampai terjadinyaperang dunia ke-2, pada saat London mendapat serangan jerman, didapatkan banyak pasien churh kidney syndrome, yaitu pasien-pasien dengan trauma berat akibat tertimpa bangunan kemudian meninggal akibat gagal ginjal. Tonggak yang paling penting adalah dengan dimulainya tindakan hemodialisis pada awal tahun 1950-an yang amat mengurangi kematian karena korban trauma akibat peperangan dari 90% sampai menjadi 5%. Perkembangan penelitian lebih lanjut menunjukkan bahwa gagal ginjal akut, yang dapat pulih kembali ini terjadi juga pada pasien abortus, gangguan hemodinamik, kardiovaskuler, sepsis dan berbagai zat nefrotoksik (Slamet Suyono,2003).
Hal ini ditegaskan menurut penelitian Levinsky dan Alexander (1976), gagal ginjal akut terjadi akibat penyebab-penyebab yang berbeda. Terjadi 43% dari 2200 kasus gagal ginjal akut berhubungan dengan trauma atau tindakan bedah, 26% dengan berbagai kondisi medik, 13% pada kehamilan, dan 9% disebabkan nefrotoksin. Penyebab gagal ginjal akut dibagi dalam kategori pra-renal, renal, pascarenal (Jan Tamboyang, 2002).
B. TUJUAN
Adapun tujuan dari makalah ini ialah :
1. Untuk mengetahui pengertian GGA
2. Untuk mengetahui etiologi GGA
3. Untuk mengetahui klasifikasi GGA
4. Untuk mengetahui manifestasi klinis GGA
5. Untuk mengetahui diagnosa keperawatan GGA
BAB II
KONSEP MEDIS
A. Defenisi
a) Gagal ginjal akut adalah penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba biasanya ditandai dengan peningkatan konsentrasi urea (azotemia) dan serum kreatinin, oliguria (kurang dari 500 ml urine dalam 24 jam), hiperkalemia, dan sebagai retensi natrium (Sandra,2002).
b) Gagal ginjal akut (acute renal failure, ARF) merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan adanya penurunan fungsi ginjal secara cepat (biasanya dalam beberapa hari) yang menyebabkan azotemia berkembang cepat (Sylvia Anderson, 2005).
c) Gagal ginjal akut dapat juga didefenisikan sebagai suatu keadaan dimana terjadi peningkatan urine dalam darah yang disertai produk metabolisme yang lainnya, yang kerap kali namun tidak selalu disertai oleh oliguria.
d) Gagal ginjal akut adalah kondisi yang memiliki potensi untuk dapat disembuhkan.
e) Gagal ginjal akut adalah suatu keadaan dimana terjadi suatu penurunan fungsi ginjal yang cepat sehingga terjadi penumpukan sisa-sisa nitrogen dalam tubuh.
B. Epidemiologi
1. Gagal ginjal akut lebih sering terjadi insidennya tergantung dari definisi yang digunakan dalam penelitian populasi. Dalam suatu penelitian di Amerika, terdapat 172 kasus gagal ginjal akut berat (konsentrasi serum kreatinin lebih dari 500 Mikromol/L) dalam perjuta orang dewasa setiap tahun, dengan 22 kasus Perjuta yang mendapat dialysis akut.
2. GGA lebih sering terjadi pada umur tua.
3. GGA prerenal dan nekrosis tubular akut iskemik terjadi bersamaan serkitar 75% pada kasus GGA
C. Etiologi
Penyebab ARF umumnya dibagi dalam tiga kategori diagnostic :
f) Azotemia Prarenal (penurunan perfusi ginjal)
a. Deplesi volume cairan ekstrasel (ECF) absolut
1) Perdarahan : Operasi besar*, trauma, pascapartum
2) Diuresis berlebihan
3) Kehilangan cairan dari gastrointestinal yang berat : muntah dan diare.
4) Kehilangan cairan dari ruang ketiga ; luka bakar*, peritonitis, pangkreatitis.
b. Penurunan sirkulasi arteri yang efektif
1) Penurunan curah jantung: infark miokard, disrimia, gagal jantung kongestif, tamponade jantung, emboli paru.
2) Vasodilatasi perifer : sepsis*, anafilaksis, obat, anastesi, antihipertensi, nitrat
3) Hipoalbuminemia : sindrom nefrotik, gagal hati (sirosis)
c. Perubahan hemodinamik ginjal primer
1) Penghambatan sintesis prostaglandin : aspirin dan obat NSAID lain
2) Vasodilatasi arteriol eferen : penghambat enzim pengonversi angiotensin, misalnya kaptopril
3) Obat vasokonstriktor : obat alfa-adrenergik( misal,norepinefrin); angiotensin II
4) Sindrom hepatorenal
d. Obstruksi vaskular ginjal bilateral
1) Stenosis arteriginjal, emboli dan trombosis
2) Trombosis vena renalis bilateral
2. Azotemia pascarenal (obstruksi saluran kemih)
a. Obstruksi uretra : katub uretra, struktur utetra
b. Obstruksi aliran keluar kandung kemih: hipertrofi prostat* dan karsinoma*
c. Obstruksi ureter bilateral (unilateral jika satu ginjal berfungsi)
1) Intraureter: batu, bekuan darah
a. Ekstraureter (kompresi): fibrosis retroperineal, neoplasma kandung kemih, prostat, atau serviks,ligasi bedah yang tidak disengaja atau cedera
d. Kandung kemih neurogenik
3. Gagal Ginjal Akut Intrinsik
a. Nekrosis tubular Akut
1) Pascaiskemik : syok, septik, bedah jantung terbuka, bedah aorta (semua penyebab azotemia prarenal berat)
2) Nefrotoksik
a) Nefrotoksin eksogen
i. Nefrotoksin Antibiotik : aminoglikosida,ampoterisin B
ii. Media kontras teriodinasi (terutama pada penderita diabetes)
iii. Logam berat: sisplatin, biklorida mercuri, arsen
iv. Siklosporin: takrolimus
v. Pelarut: tetraklorida, etilene glikol, metanol
b) Nefrotoksin endogen
i. Pigmen intratubular: hemoglobin, mioglobin
ii. Protein intatubular: mieloma multipel
iii. Kristal intratubular: asam urat
b. Penyakit vaskular dan glomerulus ginjal primer
1) Glumerorulonefritis progresif cepat atau pascastreptokokus akut
2) Hipertensi maligna
3) Serangan akut pada gagal ginjal kronis yang terkait-pembatasan garam dan air
c. Nefritis tubulointerstisial akut
1) Alergi: beta-laktam (penisillin, sefalosporin), sulfonamid
2) Infeksi (misal, plelonefritis akut) (Sylvia Anderson, 2005).
* Penyebab tersering
D. Klasifikasi
Gagal ginjal akut diklasifikasikan kedalam tiga kategori umum sesuai dengan factor-faktor pencetus dan gejalayang dimanifestasikan oleh penyakit. Kategori ini adalah :
1. Prerenal
Penyebab-penyebab prerenal GGA meliputi kejadian fisiologi yang mengakibatkan penurunan sirkulasi ( iskemia ) pada ginjal. Yang paling umum keadaan ini meliputi hipovolemia dan gagal kardiovaskuler ; namun setiap kejadian lain yang menyebabkan penurunan akut dalam oksigenasi ginjal dapat masuk dalam kategori ini, yang kadang-kadang digambarkan sebagai prerenal azotemia (Hudak & gallo, 2002).
2. Intrarenal
Kategori intrarenal GGA meliputi kejadian-kejadian fisiologi yang secara langsung mempengaruhi fungsi dan struktur jaringan ginjal. Hal ini sering mencakup kejadian-kejadian yang menyebabkan kerusakan jaringan interstisium dan nefron. Ginjal kehilangan kemampuan untuk mengekskresikan sampah nitrogen yang dihasilkan dari metabolisme protein. Kerusakan tubulus menimbulkan ketidakmampuan untuk meningkatkan urine. Juga, bila kondisi-kondisi yang menyebabkan gagal prerenal mengakibatkan kerusakan jaringan ginjal (Hudak & gallo, 2002).
3. Postrenal
Karegori postrenal meliputi obstruksi pada aliran urine dari duktis kolegenitis pada ginjal sampai orifisium uretra eksternal, atau aliran darah vena dari ginjal. Obstruksi mungkin berasal dari penyebab anatomi atau fuingsional blok gangglioni yang mengganggu suplei anatomi ke system perkemihan. Penyebab-penyebab anatomi biasanya kejadian-kejadian seperti striktur, tumor atau batu. Obstruksi vena renalis bilateral jarang terjadi, namun juga dikategorikal sebagai penyebab GGA post renal. Ini sering terlihat sekunder terhadap neoplasma intra abdomen dan penyebab-penyebab iatrogenic (Hudak & gallo, 2002).
E. Factor risiko
Orang dengan kondisi riwayat penyakit mempunyai resiko yang tinggi berkembangnya GGA seperti :
1. Hipertensi
2. Gagal Jantugn Kongesif
3. Diabetes
4. Mieloma
5. Infeksi Kronik
6. Gangguan Mieloproliperatif (www.Google.co.id).
F. Tanda dan gejala
1. Tanda
a. Hypertensi
b. Abdomen: tampak membesar, kandung kemih tidak nyeri pada retensi urine kronik.
c. Dehidrasi dengan hipotensi postural dan tidak ada udemperifer.
d. Pucat, bercak, memar, peteki, purpura, dan hidung berdarah menunjukkan adanya inflamasi atau penyakit vaskular, emboli atau disseminated intravaskular Coagulation.
e. Pericardial Rub
2. Gejala
a. Produksi Urine
1) Anuria yang tiba-tiba menunjukkan adanya obtruksi akut, glomerulonefritis akut dan berat , atau oklusi arteri ginjal akut.
2) Output urine yang berkurang secara bertahap kemungkinan mengindikasikan terjadinya striktur uretra atau obtruksi kandung kemih, misalnya hyperplasia prostat benigna.
b. Mual, muntah
c. Dehidrasi
d. Pusing (www.Depkes.go.id/bank data,2007).
G. Prognosis
1. Prognosisnya lebih dekat di kaitkan dengan penyebab yang mendasari .Pada gagal ginjal prerenal, koreksi penurunan volume, memonitor tekanan vena sentral ketika di perlukan ,yang semestinya menghasilkan perbaikan yang segera pada fungsi ginjal. Namun pertama kali ATN berkembang , dan pada kasus GGA yang lain ,pasien sering mengalami oliguri untuk beberapa hari atau minggu.
2. Jika tidak ada hal yang signifikan pada fungsi ginjal dalam 6 sampai 8 minggu, hal ini berarti stadium akhir dalam gagal ginjal tetapi pemulihan jarang terlihat.
3. Kelangsungan hidup GGA tergantung penyebab ,dan angka kematian tinggi (40-80 % ) pada pasien dengan gagal organ multiple. Kematian mamungkinkan jika GGA dikaitkan dengan kegagalan lebih dari tiga sistem organ .
4. Dalam suatu komunitas angka kematian pasien GGA lebih rendah ( 10-30%)
5. Prognosis meningkat dengan penanganan yang cepat dan agresif. Hal ini termasuk koreksi penyebab prerenal seperti hipovolemia atau pemasangan stent melalui bypass obstruksi pada penyebab post renal .
6. Pasien yang membutuhkan dialysis mempunyai angka kematian yang tinggi hal ini mencerminkan suatu kondisi yang lebih baik dari hasil pengobatan.
7. Pemulihan dari glomerulonefritis dapat bervariasi .pasien biasanya pulih jika ditangani dengan segera, tetapi kemungkinan ketergantungan dialysis jika di tangani tewrlambat atau tidak adekuat.
8. Dengan perawatan yang intensif , angka kematian bervariasi dari 7,5% sampai 40% dan diluar perawatan intensif dari 0 sampai 17 %.
9. Sistem penilaian The Acute Physiologi and Chronic Health Evaluation II (APACHE II ) menunjukkan suatu prognosis . pada skor antara 10 sampai 19 angka kematian 60 % tetapi skor di atas 40, angka kematiannya mendekati 100 %.
10. Sistem lain yang membantu mengidentifikasikan prognosis dan untuk membantu mengklasifikasikan untuk tujuan penelitian disebut RIFLE dan telah di kembangkan oleh The Acute Dialysis Quality Initiative Workgroup. 3 item pertama yaitu resiko, kerusakan dan kegagalan ginjal . Dua yang terakhir adalah hasil akhir atau kehilangan dan stadium akhir gagal ginjal .
11. Indikator prognosis jelek terdiri dari umur tua ,gagal organ multiple,oliguria,hipotensi,sejumlah transfusi dan gagal ginjal kronik yang akut (www.Medica Store.co.id).
H. Patofisiologi
Pada gagal ginjal akut terjadi ketidakmampuan ginjal untuk memfiltrasi sisa buangan, pengaturan cairan dan mempertahankan keseimbangan kimia. Menurut teori nefron utuh, kehilangan fungsi ginjal normal akibat dari penurunan jumlah nefron yang berfungsi dengan tepat. Gambaran krusial dari teori ini adalah bahwa keseimbangan antara glomeruli dan tubulus dipertahankan. Bila junlah nefron berkurang sampai jumlah yang adekuat untuk mempertahankan keseimbangan homeostasis, terjadi gangguan fisiologis. Gagal ginjal akhirnya mempengaruhi semua sistewm tubuh karena ketidakmampuan ginjal melakukan fungsi metaboliknya dan untuk membersihkan toksin dari darah (Jan Tamboyang, 2002).
Beberapa teori telah diajukan untuk menjelaskan penurunan aliran darah ginjal dan GFR baik pada percobaan dengan mausia maupun hewan. Tapi tidak satupun dari mekanisme-mekanisme diatas yang dapat menjelaskan semua aspek-aspek GGA yang berpariasi itu. Schier dan Conger (1986) meringkaskan bukti – bukti yang mendukung dan tak mendukung dari masing- masing mekanisme itu. Teori obstruksi tubulus menyatakan bahwa NTA mengakibatkan deskuamasi dari sel-sel tubulus yang nefrotik dan materi protein lainnya, yang kemudian membentuk silinder-silinder yang menyumbat lumen tubulus. Pembengkakan selular akibat iskemia awal, juga ikut menyokong terjadinya obstruksi dan memperberat iskemia. Tekanan intratubullus meningkat, sehingga tekanan filtrasi glomerulus menurun. Obstruksi tubulus dapat merupakn faktor penting pada GGA yang disebabkan oleh logam berat, etilon glikol atau iskemi berkepanjangan. Hipotesis kebocoran tubulus menyatakan bahw filtrasi glomerulus terus berlangsung normal tetapi cairan tubulus bocor keluar dari lumen melalui sel-sel tubulus yang rusak dan masuk kedalam sirkulasi peritubular. Kerusakan membran basalis dapat terlihat pada NTA yang berat.aliran darah total (RBF) dapat berkurang 30% dari normal pada GGA oliguria. Tindakan RBF ini dapat disertai GFR yang besar. Hal ini dapat dilihat pada ginjal normal kira-kira 90% darah didistribusi di korteks dan 10% menuju ke medula. Ginjal dapat memekatkan kemih dan menjalankan fungsinya. Sebaliknya pada GGA perbandingan antara distribusi korteks dan medula ginjal menjadi terbalik, sehingga terjadi iskemia relatif pada kortes ginjal. Iskemik ginjal dapat mengaktifasi sistem renin-angiotensin dan memperberat iskemia korteks setelah hilangnya rangsangan awal. Kadar renin tinggi ditemukan pada korteks luar ginjal tempat dimana iskemia paling berat terjadi selama terberlangsungnya GGA pada manusia (Slamet Suyono, 2001).
Gambar . Patofisiologi GGA
I. Manifestasi klinis
• Oliguria, anuria jarang ditemukan kecuali jika terjadi obstruksi, edema, gelisah, kongesti sirkulasi darah aritmia jantung karena hiperkalemia, kejang yang disebabakan hiponatremia atau hipokalsemia takhipnea akibat asidosis mertabolik.
• Letargi
• Pucat
• Kejang
• Muntah
• Tidak mau makan atau anoreksia
• Meningkatnya BUN dan kreatinin
Secara Klinis GGA dibagi dalam 3 fase yaitu:
1) Fase Oliguria /anuria
Jumlah urin berkurang hingga 10 ml sehari, pada bayi, anak-anak berlangsung selama 3 sampai 5 hari, tedapat gejala-gejala uremia (pusing, muntah, apatis, rasa haus, pernapasan kussmaul, anemia, kejang). Hiperkalemia, hiperfostatemia, hipokalsemia, hiponatremia, dan asidosis metabolik.
2) Fase Diuretik
Pada fase ini urine bertambah setiap hari hingga menjadi poliuria. Hal ini disebabkan karena kadar ureum tinggi didalam darah (diuresis osmotik) faal tubulus belum baik, pengeluaran cairan berlebihan. Terjadi hiponatremia karena kehilangan natrium melalui tubulus yang rusak. Lamanya fase ini berlangsung selama 2 minggu.
3) Fase Penyenbuhan atau Fase paska Diurretik
Pada fase ini poliuria berkurang demikian juga gejala uremia, fungsi glomerolua dan tubulua berangsur-angsur membaik (Sandra M,2002).
J. Pemeriksaan Diagnostik
1. Riwayat munculnya gejala-gejala yang berhubungan dengan glomerulomfritis, uropati obstruktif, tertpapar oleh zat-zat nefrotoksik.
2. Laboratorium, yang menunjukkan gangguan fungsi ginjal(hiperkalemia, hiponatremia, asidosis metabolic, hipokalsemia, anemia, asotemia).
3. Pemeriksaan BUN dan kreatinin.
4. Scan renal.
5. Urine :
a) Volume biasanya < 400 ml/24 jam
b) Warna : memerah, kotor, sedimen kecoklatan
c) Bj < 1.020
d) PH : lebih besar 7,35
e) Osmolalitas : kurang dari 350 mOsm/kg
f) Natrium : biasanya menurun ttapi dapat lebih dari 40 mEg/L
g) Bikarbonat : meningkat bila ada asidosis metabolic.
h) SDM : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor
i) Protein : Proteinuria derajat tinggi (3 – 4 + )
j) Warna tambahan : biasanya tanda penyakit ginjal atau infeksi.
6. Darah :
a) HB : menurun pada adanya anemia
b) SDM : sering menurun
c) PH : asidosis metabolik
d) BUN / kreatinin meningkat pada proporsi rasio 10 : 1
e) Osmolalitas serum : lebih besar dari 285 mOsm/kg
f) Kalium : meningkat karena adanya retensi
g) Natrium : biasanya meningkat, tetapi dapat bervariasi
K. Penatalaksanaan
Sejumlah daftar NSF merupakan petunjuk untuk penatalaksaan yang baik dengan harapan gagal ginjal akut tersebut dapat cepat diidentifikasi dengan pengobatan yang cepat dan tepat.
1. Kontrol akut pada keseimbangan cairan ( hindari volume yang berlebihan atau kurang )
a. Penilaian yang akurat pada output urine penting untuk mencegah volume berlebih atau kurang.
b. Kebanyakan pasien adalah oliguri dan secara umum diberikan volume cairan yang sama dengan output hari sebelumnya, tambahan ekstra paling sedikit 500 ml jika ada deman.
c. Situasinya dapat berubah dengan cepat dan oleh karena itu penilaian klinik dilakukan setiap hari, dibuthkan pengukuran berat badan dan monitor CVP
d. Diuretik tidak mengubah pengeluaran rutin pada GGA tetapi deuretik dosis tinggi dapat merubah GGA Ogliguri menjadi GGA tampa Ogliguri, yang bermanfaat jika dianalysis tidak tersedia. Dosis furosemik dapat dipakai 100 mg perhari. Dalam hal ini angka kematian meningkat pada orang yang meneruma deuretik tetapi hal ini mencerminkan tingkat keparahan penyakit dibandingkan efek sampingnaya. Pengguanaan deuretik membutuhkan evaluasi yang lebih lanjut.
e. Udem paru: dibutuhkan oksigen konsentrasi tinggi, morfin IV, furosemik (250 mg), dosis tinggi diberikan lebi dari 1 jam. Dapat juga dilakukan hemodialis atau hemofiltrasi, ventilasi tekanan positif jalan nafas dan venaseksi (100-200 ml ) jika pasien dalam keadaan ekstremis.
f. Jika terdapat hipotensi, noradrenalin dan pasopressin dan sodium, pemberian nutrisi.
g. Tidak ada kejadian untuk penggunaan influse dopamine dosis rendah.
2. Pengukuran setiap hari serum elektrolik, pembatasan penggunaan potassium dan sodium, pemberian nutrisi.
a. Pembatasan potassium sekarang ini selalu dibutuhkan dan terbatas kurang dari 50 mmol/hari.
b. Hyperklemia akut dapat ditangani dengan infus dextros/insulin dan kalsium glukonas.
c. Dalam jangka waktu yang lama, ikatan potassium dapat digunakan jika dianalysis tidak tersedia dengan cepat.
d. Pemberian sodium seharusnya terbatas pada 80 mmol/hari, tergantung dari banyaknya kehilangan cairan.
e. Asidosis dapat diatasi dengan pembatasan protein, oleah karena itu pemberian perhari paling sedikit 1 g protein dan kualitas tinggi perkilo gram berat badan yang di perlukan untuk pemeliharaan nutrisi yang adekuat.
f. Penting untuk pemeliharaan nutrisi yang adekuat, lebih baik melalui rute enteral, tetapi dengan parenteral nutrisi jika diperlukan.
g. Ekskresi postaf terganggu pada ginjal oleh karena itu pembatasan diet sangat diperlukan. Gagal ginjal dengan poliuri diberikan suplemen intra vena cairan, potassium, dan posfat.
h. Sodium bikarbonat dapat digunakan untuk menanagani asidosis, tetapi dapat menjadi lebih buruk jika sodium berlebihan.
i. Keseimbangan nitrogen dapat menjadi kompleks, khususnya hyperkatabolik dan kemungkinan pendarahan gastrointestinal, dan diare.
3. Pencegahan Infeksi.
a. Pasien gagal ginjal mudah terkena infeksi.
b. Sepsis penyebab 30% samapai 70 % kematian pada pasien dengan nekrosis tubular akut. Oleh karena itu pemantauan sepsis sanagt penting, hindari infus intravena, kateter kandung kemih, respirator dianjurkan.
4. Gangguan haemostasis: pendarahan aktif membutuhkan ;
a. Tranfusi darah
b. Demopressin intravena: peningkatan aktivitas pembekuan faktor VII. Pada gagal ginjal akut terdapat pemendekan waktu pendarahan. Dosis ulang memberikan efek yang lebih sedikit.
c. Fresh frozen plasma dan platelet.
5. Pencegahan perdarahan gastrointestinal
Perdarahan gastrointestinal berpotesial menyebabkan kematian pada GGA, penanganan propilaksis untuk mengurangi sekresi asam yang pada umumnya diindikasikan.
6. Perhatikan dosis obat dan hindari obat – obat nefrotoksik
a. Dosis harus di atur dan di pantau sesuai dengan level obat.
b. Obat nefrotoksik seperti NSAIDs dan aminoglikosida, semestinya di hindari
7. Penanganan spesifikyang tepat berdasarkan penyakit intrinsik ginjal.
a. Trombosis akut arteri renal ( pada fungsi satu ginjal ) dapat ditangani dengan pembedahan atau dengan angioplasty dan stenling.
b. Peritoneal dialysis biasanya di gunakan jika hemodialisis tidak tersedia .
c. Pada pasien yang secara hemidinamik tidak stabil , tehnik dialisis yang berkesinambungan ( misalnya hemodiafiltrasi ) lebih baik daripada hemodilisis intemintten dan lebih efektif dikontrol keseimbangan cairannya .
8. Indikasi dialysis pada gagal ginjal akut.
a. Adanya gambaran klinik urinema ( misanya perikarditis gastritis, hipotermia , serangan yang tiba – tiba atau encephalopathy )
b. Retensi cairan yang berakibat udem paru : ketidak mampuan untuk menurunkan volume yang berlebih dengan diuretik dengan volume urine di bawah 200mL dalam 12 jam.
c. Hiperkalemia berat ( potassium di atas 6,5 mmol/L atau di bawah 120 mmol/L)
d. Gangguan asam basa yang berat (pH dibawah 7,0) yang tidak dapat dikontrol dengan sodium bikarbonat.
e. Gagal ginjal yang berat ( urea lebih dari 30 mmol/L, kreatinin lebih dari 500 mikromol /L).
f. Keracunan obat yang dapat dialisis (www.Depkes.go.id/bank data,2007).
BAB III
KONSEP KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1. Riwayat Kesehatan
a. Apakah pernah menderita penyakit ginjal ( glomerolu-nefritis, nekrosis tubular, obstruksi pembuluh darah ginjal )
b. Apakah pernah ada obstruksi saluran kemih
2. Pengkajian fisik
a. Tanda vital
b. TB – BB
c. Keadaan umum klien
d. Pengkajian mulai ujung rambut sampai ujung kaki
e. Region Costovertebralis, region Supra pubik
3. Sirkulasi
a. Hipotensia/hipertensi
b. Distrimia jantung
c. Nadi lemah, hipotensi ortostatik
d. Edema jaringan (termasuk periorbital,dll)
e. Pucat, kecenderungan perdarahan
f. Distensi vena jugularis, nadi kuat
4. Neurosensori
a. Gangguan status mental
b. Kejang, faskikulasi otot aktifitas kejang
c. Sakit kepala, penglihatan kabur
d. Kram otot/ kejang
5. Pernapasan
a. Napas pendek
b. Takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi pernapasan, kedalaman
c. Batuk produktif : sputum kental, merah-muda
6. Eliminasi
7. Perubahan warna urine
a. Perubahan pola berkemih ( peningkatan frekuensi,poliuria,oliguria )
b. Disuria, ragu-ragu, dorongan, retensi
c. Abdomen kembung, diare, konstipasi
d. Riwayat hyperplasia prostate, batu
8. Makanan/cairan
a. Perubahan turgor kulit/kelembaban
b. Edema
c. Mual,muntah,anoreksia,nyeri ulu hati
d. Peningkatan atau penurunan BB → (edema,dehidrasi)
e. Diet yang diberikan
f. Penggunaan deuretik
9. Nyeri/kenyamanan
a. Perilaku berhati-hati/distraksi,gelisah
b. Nyeri tubuh,sakit kepala
10. Aktifitas & istirahat
a. Keletihan
b. Kelemahan
c. Malaise
d. Susah tidur, mudah terbangun
e. Kelemahan otot, kehilangan tonus
11. Keamanan
a. Adanya reaksi transfuse
b. Demam
c. Petekie, area kulit ekimosis
d. Pruritus, kulit kering
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan disfungsi ginjal,retensi air.
2. Nyeri dan gangguan rasa nyaman berhubungan dengan infeksi, edema , perdarahan pada traktus urinarius.
3. Risiko penurunan cardiac output berhubungan dengan kelebihan cairan, ketidakseimbangan elektrolit asidosis berat, efek uremik
4. Gangguan pemenuhan nutrisi berhubungan dengan pembatasan diet, peningkatan kebutuhan metabolic
5. Risiko infeksi berhubungan dengan depresi pertahanan imunology, tindakan infasif, malnutrisi
6. Kurang pengetahuan berhubungan dengan tidak mengenal sumber informasi, salah interpretasi informasi
C. PERENCANAAN/INTERVENSI
Adapun rencana keperawatan yang ditetapkan berdasarkan diagnosa keperawatan yang telah dirumuskan sebagai berikut :
1. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
Tujuan : Menunjukkan haluaran urine tepat dengan berat jenis/hasil laboratorium mendekati normal, berat jenis nornal, tanda vital dalam batas normal, tidak ada edema.
Intervensi
a. Awasi denjut jantung, TD, dan CVP.
Rasional : Takikardi dan hipertensi terjadi karena (1) kegagalan ginjal untuk mengeluarkan urine, (2) pembatasan cairan berlebihan selama mengobati hipovolemia/hipotensi atau perubahan fase oliguria gagal ginjal, dan atau (3) perubahan pada system rennin-angiotensin. : pengawasan invasive diperlukan untuk mengkaji volume intravaskuler, khususnya pada pasien dengan fungsi jantung buruk.
b. Catat pemasukan dan pengeluaran akurat. Termasuk cairan “tersembunyi” seperti adiktif antibiotic. Ukur kehilangan GI dan perkirakan kehilangan tak kasat mata, contoh berkeringat.
Rasional : Perlu untuk menentukan fungsi ginjal fungsi ginjal, kebutuhan pengggantian cairan, dan oenurunan resiko kelebihan cairan. Catatan : Hipervolemia terjadi pada fase anurik pada GGA.
c. Awasi berat jenis urine.
Rasional : Mengukur kemampuan ginjal untuk mengkonsentrasikan urine. Pada gagal intra renal, berat jenis biasanya sama/kurang dari 1,010 menunjukkan kehilangan kemampuan untuk memekatkan urine.
d. Rencanakan penggantian cairan pada pasien, dalam pembatasan multipel. Berikan minuman yang disukai sepanjang 24 jam. Berikan bervariasi contohnya panas, dingin, beku.
Rasional : Membantu menghindari periode tanpa cairan, meminimalkan kebosanan pilihan yang terbatas dan menurunakan rasa kekukrangan dan haus.
e. Timbang BB tiap hari dengan alat dan pakian yang sama.
Rasional : Penimbangan berat badan harian adalah pengawasan status cairan terbaik. Peningkatan berat badan lebih dari 0,5 kg per hari di duga ada retensi cairan .
f. Perbaiki penyebab yang dapat kembali karena GGA, contoh memperbaiki perfusi jantung, memaksimalkan curah jantung, menghilangkan obstruksi melalui pembedahan.
Rasional : Mampu mengembalikan ke fungsi normal dari disfungsi ginjal atau membatasi efek residu.
g. Berikan/batasi cairan sesuai indikasi
Rasional : Manajemen cairan diukur untuk mengganti pengeluaran dari semua sumber ditambah perkiraan kehilangan yang tak tampak (metabolisme dan diaporesis). Gagal prerenal(azotemia) diatasi dengan penggantian cairan dan/atau vasopresor. Pasien oliguria dengan volume sirkulasi adekuat atau kelebihan cairan yang takresponsif terhadap pembatasan cairan dan diuretik memerlukan dialisis.
a. Siapkan untuk dialisis sesuai indikasi
Rasional : Dilakukan untuk memperbaiki kelebihan volume, ketidakseimbangan elektrolit, asam/basa, dan untuk menghilangkan toksin.
2. Nyeri dan gangguan rasa nyaman
Tujuan : mengurangi rasa nyeri dan gangguan rasa nyaman
Intervensi
a. Kaji tingkat nyeri dan gangguan rasa nyaman (disuria, rasa terbakar saat urinasi, nyeri dan gangguan rasa nyaman pada abdomen, nyeri pada pinggang, spasme kandung kemih).
Rasional : Memberikan data dasar untuk mengevaluasi keberhasilan intervensi dan progresivitas dispungsi.
b. Anjurkan asupan cairan (kecuali jika terdapat kontraindikasi).
Rasional : Meningkatkan urine yang encer dan pembilasan traktus urinarius inferior.
c. Anjurkan rendam duduk dalamair hangat.
Rasional : Meredakan gangguan rasa nyaman setempat dan meningkatkan relaksasi.
d. Laporkan peningkatan rasa nyeri pada dokter.
Rasional : Dapat menunjukkan progrevitas disfungsi, kambuhnya disfungsi, atau tanda-tanda yang tidak diharapkan (misal; perdarahan, batu ginjal).
e. Berikan analgesik dan antispasmodik seperti yang diresepkan untuk mengurangi nyeri dan spasme.
Rasional : Dapat diresepkan untuk mengurangi nyeri dan spasme.
f. Kaji pola urinasi serta praktek hygiene dan menyampaikan intruksi tentang pola urinasi serta praktek hygiene yang direkomendasikan.
Rasional : Pengosongan kandung kemih yang tertunda dan praktek higiene yang buruk turut menimbulkan gangguan rasa nyaman serta nyeri yang terjadi sekunder akibat disfungsi renal atau traktus urinarius.
3. Risiko penurunan cardiac output
Tujuan : Untuk mempertahankan curah jantung dibutuhkan oleh TD dan denyut jantung/irama dalam batas normal pasien, nadi perifer kuat, sama dengan waktu pengisian kapiler.
Intervensi
a. Awasi TD dan frekuensi jantung
Rasional : Kelebihan volume cairan, disertai dengan hipertensi (sering terjadi pada gagal ginjal) dan efek uremia, meningkatkan kerja jantung dan dapat menimbulkan gagal jantung. Pada GGA, gagal jantung biasanya dapat kembali.
b. Observasi EKG untuk perubahan irama
Rasional : Perubahan pada EKG dapat menjadi bukti pada respons terhadap berlanjutnya gagal ginjal/akumulasi toksin dan ketidak seimbangan elektrolit.
c. Auskultasi bunyi jantung
Rasional : Terbentuknya S3 dan S4 menunjukkan kegagalan.
d. Kaji warna kulit, membran mukosa, dan dasar kuku. Perhatikan waktu pengisian perifer.
Rasional : Pucat mungkin menunjukkan vasokontriksi atau anemi. Sianosis mungkin berhubungan dengan kongesti paru dan/atau gagal jantung.
e. Perhatikan terjadinya nadi lambat hipotensi, kemerahan, mual/muntah, dan penurunan tingkat kesadaran (depresi SSP).
Rasional : Penggunaan obat (antasida) mengandung maknesium dapat mengakibatkan hipermagnesemia, potensi disfungsi neuromuskular dan risiko henti nafas/jantung.
f. Selidiki laporan kram otot, kebas/kesemutan pada jari, dengan kejang otot, hiperefleksia.]
Rasional : Neuromuskular indikator hipokalemia, yang dapat juga mempengaruhi kontraktilitas dan kerja jantung.
g. Pertahankan tirah baring atau dorong istirahat adekuat dan beri bantuan dengan perawatan dan aktifitas yang diinginkan.
Rasional : Menurunkan konsumsi oksigen/kerja jantung.
h. Awasi pemeriksaan laboratorium (kalium, kalsium serta magnesium).
i. Berikan batasan cairan sesuai indikasi
Rasional : Curah jantung tergantung pada volume sirkulasi dan fungsi otot miokardial.
4. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan
Tujuan : Mempertahankan/meningkatkan berat badan seperti yang diindikasikan oleh situasi individu, bebas edema.
Intervensi
a. Catat status nutrisi pasien: turgor kulit, timbang berat badan, intekritas mukosa mulut, kemampuan menelan, adanya bising usus, riwayat mual/muntah atau diare.
Rasional : Berguna dalam mendefenisikan derajat masalah dan intervensi yang tepat.
b. Kaji pola diet pasien yang disukai/tidak disukai
Rasional : Membantu intervensi kebutuhan yang spesifik, meningkatkan intake diet pasien.
c. Monitor intake dan output secara periodik.
Rasional : Mengukur keefektifan nutrisi dan cairan.
d. Anjurkan makan sedikit dan sering
Rasional : Memaksimalkan intake nutrisi dan menurunkan iritasi gaster.
e. Rujuk ke ahli gizi untuk menentukan komposisi diet.
Rasional : Memberikan bantuan dalam perencanaan diet dengan nutrisi adekuat untuk kebutuhan metabilik dan diet.
f. Bicarakan dengan tim medis untuk jadwal pengobatan 1-2 jam sebelum/setelah makan.
Rasional : Membantu menurunkan insiden mual dan muntah karena efek samping obat.
g. Awasi pemeriksaan laboratorium (BUN,albumin serum,natrium, kalsim).
Rasional : Nilai rendah menunjukkan malnutrisi dan perubahan program terapi.
5. Risiko infeksi
Tujuan : Mengidentifikasi intervensi untuk mencegah/menurunkan risiko penyebaran infeksi.
Intervensi
a. Tingkatkan cuci tangan yang baik pada pasien dan staf.
Rasional : Menurunkan risiko kontaminasi silang.
b. Hindari prosedur infasif, instrumen, dan manipulasi kateter tak menetap, kapanpun mungkin, gunakan teknik aseptik bila merawat/memanipulasi IV/area invasif. Ubah sisi/balutan per protokol. Perhatikan edema, drainase purulen.
Rasional : Membatasi introduksi bakteri kedalam tubuh. Deteksi dini/pengobatan terjadinya infeksi dapat mencegah sepsis.
c. Berikan perawatan kateter rutin dan tingkatan perawatan perinal. Pertahanan sistem drainase urine tertutup dan lepaskan kateter tak menetap sesegera mungkin.
Rasional : Menurunkan kolonisasi bakteri dan resiko ISK asenden.
d. Dorong nafas dalam, batuk dan pengubahan posisi sering.
Rasional : Mencegah atelektaktis dan memobilisasi sekret untuk menurunkan resiko infeksi paru.
e. Kaji integritas kulit (Rujuk ke DK: gagal Ginjal: Kronis, DK: Integritas kulit, Kerusakan).
Rasional : Ekskoriasi akibat gesekan dapat menjadi infeksi sekunder.
f. Awasi tanda vital.
Rasional : Deman dengan peningkatan nadi dan pernafasan adalah tanda peningkatan laju metabolik dan proses inflamasi, meskipaun sepsis dapat terjadi tanpa respon deman.
g. Awasi pemerikasaan laboratorium, contoh SDP dengan difensial.
Rasional : Meskipuan peningkatan SDP dapat mengindikasikan infeksi umum, leukositosis umum terlihat pada GGA dan dapat menunjukkan inflamasi/cedera pada ginjal, perpindahan diferensial kekiri menunjukkan infeksi.
h. Awasi spesimen untuk kultur dan sentivitas dan berikan anti biotik tepat sesuai indikasi.
Rasional : Memastikan infeksi dan identifikasi organisme khusus, membantu pemilihan pengobatan infeksi paling efektif.
6. Kurang pengetahuan
Tujuan : Pasien mempunyai pengetahuan serta pemahaman mengenai prosedur serta tes diagnostik serta perilaku yang diharapkan.
Intervensi
a. Kaji tingkat pemahaman pasien yang paling akhir mengenai tes diagnostik dan prosedur yang akan dilaksanakan.
Rasional : Memberikan dasar bagi penjelasan serta pendidikan selanjutnya dan memberikan indikasi mengenai persepsi pasien terhadap prosedur pemeriksaan.
b. Berikan penjelasan yang faktual tentang tes diagnostik dengan istilah dan bahasa yang dipahami pasien.
Rasional : Pemahaman terhadap apa yang disampaikan akan meningkatkan kepatuhan dan kerjasama pasien.
c. Kaji pemahaman pasien terhadap hasil-hasil tes setelah tes diagnostik dilakukan.
Rasional : Kekhawatiran dapat mengganggu kemampuan pasien untuk memahami informasi dan hasil-hasil tes yang disampaikan dokter dan petugas kesehatan lainnya.
d. Kuatkan kembali informasi yang telah disampaikan kepada pasien mengenai hasil-hasil tes dan implikasi bagi perawatan tingkat lanjut.
Rasional : Memberikan kesempatan kepada pasien untuk menjelaskan masalahnya dan mengantisifasi perawatan tindak-lanjut.
Judul: ACUT RENAL FAILURE
Rating: 100% based on 99998 ratings. 5 user reviews.
Ditulis Oleh 15.29.00
Rating: 100% based on 99998 ratings. 5 user reviews.
Ditulis Oleh 15.29.00
0 komentar:
Posting Komentar
silahkan berkomentar secara sopan mohon untuk tidak berkomentar spam terima kasih